Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — системная дистрофическая болезнь, характерная для пожилого возраста. При этом заболевании происходит отложение специфического псевдоэксфолиативного вещества (пэм) в передних отделах глазного яблока, которые соприкасаются с жидкостью внутри глаза. Часто он является причиной появления катаракты и открытоугольной глаукомы хронического характера.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Факторы и особенности заболевания

Псэвдоэксфолиативный синдром глаза возникает по причинам до конца не выясненным, хотя исследования в этой области проводятся постоянно и много лет.

Предполагается, что значимые факторы, характеризующие заболевание, могут быть:

  • дегенеративные процессы в увеальном тракте;
  • уменьшение прочности цилиарной связки;
  • гиперпигментация структуры угла передней камеры;
  • нарушение циркуляции водянистой влаги;
  • ухудшение зрения;
  • развитие катаракты.

Потрясающая результативность федеральной программы по борьбе с потерей зрения дает свои плоды…
Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Пэм имеют разный вид, в зависимости от расположения:

  • на эндотелии — светлые, серые, небольшие, напоминающие пепельные или войлочные, комки;
  • на радужной поверхности — серые хлопья, щеточки;
  • на ресничном теле — небольших кустиков (девяносто микрометров);
  • около хрусталика — в виде пленки, отслаивающийся и заворачивающийся, поэтому её могут путать с отслоением капсулы хрусталика.

Псевдоэксфолиативный синдром чаще наблюдается у людей старше пятидесяти лет, и чем больше возраст, тем процент заболевших возрастает, максимум достигается в семьдесят-восемьдесят лет. Поражается, как правило, один глаз, чаще левый. И только через несколько лет возможно поражение обоих глаз.

Факторы риска

Этот синдром предполагает большой риск развития глаукомы. Поэтому больные при этом заболевании должны ежегодно проходить офтальмологическое обследование.

Если на одном глазу уже есть псевдоэксфолиативная глаукома, а на другом псевдоэксфолиативный синдром, то этот глаз рискует на пятьдесят процентов, что в нем произойдет развитие глаукомы.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Лечение

Консервативное лечение медикаментами соответствует терапии при первичной открытоугольной глаукоме. Эффективно оно только на начальной стадии.

В некоторых случаях помогает только хирургическое вмешательство. Из-за присутствия при синдроме трабекулярной гиперпигментации, эффективно проведение операции лазерной трабекулопластики.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глазаКак проходит трабекулопластика

После процедуры необходимо наблюдение за внутриглазным давлением, так как примерно через четыре года возможно его повышение, как и при открытоугольной глаукоме.

Показано также проведение ранней трабекулэктомии. Эта операция считается более эффективной.

Источник: https://glazexpert.ru/bolezni/drugie/psevdoeksfoliativniy-sindrom.html

Причины, признаки и стадии псевдоэксфолиативного синдрома

Псевдоэксфолиативный синдром является одним из значимых провоцирующих факторов открытоугольной глаукомы. Его формирование связано с дегенеративными процессами в радужной оболочке, вызванными расстройством клеточного обмена. На поздних стадиях псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) развивается помутнение хрусталика, что приводит к катаракте.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Истинные эксфолиации встречаются крайне редко. При развитии псевдоэксфолиативного синдрома на хрусталике образуется плёночка из отложений, края которой немного заворачиваются на его периферии. Эту плёнку можно принять за отслоение части капсулы под действием дистрофических процессов.

Причины

Псевдоэксфолиативный синдром может быть спровоцирован различными причинами, единой теории на этот счёт не существует. Сюда относят:

  • разрушение сосудистой оболочки глаза вследствие дистрофических процессов;
  • патологические трансформации в тканях глаза;
  • патологические биохимические процессы;
  • расстройства центральной нервной системы, приводящие к нарушениям циркуляции крови в сосудах цилиарного тела.

Риск развития псевдоэксфолиативного синдрома усугубляется с возрастом и развитием патологий сердечно-сосудистой системы, атеросклероза, гипертонии. Также провоцирующим фактором могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания.

Клиническая картина

На ранних стадиях патология протекает практически бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику. Поэтому так важно проходить регулярную диспансеризацию у офтальмолога.

Как правило, проявления болезни начинают беспокоить пациента с одной стороны.

Существенно ухудшается качество зрения, перед глазами периодически начинают мелькать чёрные точки, происходит искажение изображения, контуры наблюдаемых объектов воспринимаются размытыми.

Также пациенты жалуются на быструю утомляемость глаз при незначительном напряжении, явления диплопии. На обоих глазах патология может проявить себя через несколько лет. В этот период развития уже отмечаются помутнения хрусталика и повышение глазного давления.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глазаУставшие глаза

Патогенез

Отложения на структурных компонентах глазного яблока представляют собой гранулы из матричного неклеточного серовато-белого материала, напоминающего по свойствам специфический гликопротеид амилоид.

Отложения чаще всего возникают на передней камере хрусталика, в области цилиарного тела, на радужной оболочке, трабекулярной области, стекловидном теле, в зонулярной зоне и конъюнктиве.

Гранулы продуцируются при разрушениях хрусталика, радужной оболочки, цилиарного тела.

Отложения на различных структурах глаза имеют свои особенности. На эндотелиальном слое роговой оболочки псевдоэксфолиативные отложения напоминают фибринозные, лейкоцитарные и другие преципитаты.

Как правило, они располагаются в хаотичном порядке.

Количество и качество клеток эндотелия при этом значительно снижается, они расширяются, пытаясь предотвратить попадание внутриглазной жидкости под стекловидное тело и хрусталик.

В результате увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера в переднюю камеру хрусталика могут проникать сгустки крови. На радужной оболочке псевдожэксфолиативные отложения локализуются по краю зрачка.

При этом происходит атрофия мускула, отвечающего за сужение зрачка, а мускул, отвечающий за расширение, существенно ослабевает. При медикаментозном мидриазе можно заметить кровоизлияния в стромальном слое радужной оболочки.

спайки в заднем отделе создают дополнительные затруднения в работе дилататора.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глазаКак выглядят глазные мышцы

Псевдоэксфолиативные отложения локализуются в передней камере хрусталика. Из-за них происходят нарушения в связке между цилиарным телом и хрусталиком. В результате могут происходить вывихи или смещения, что усугубляет возможность отрыва связки и выпадения стекловидного тела. Чаще всего псевдоэксфолиативный синдром способствует развитию ядерной катаракты.

Лечение

Лечение псевдоэкфолиативного синдрома заключается в устранении провоцирующих факторов. При обнаружении патологии на ранних стадиях развития показана консервативная терапия, аналогичная лечению при глаукоме.

При серьёзных нарушениях применяется хирургическое лечение с целью трабекулопластики. Однако такое вмешательство не останавливает патологический процесс, а лишь замедляет его.

Уже через несколько лет состояние пациента может вернуться к первоначальным показателям внутриглазного давления. Более эффективной считается операция по удалению трабекулы.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глазаТрабекулопластика

При обнаружении симптомов, характерных для псевдоэксфолиативного синдрома необходимо регулярное наблюдение у офтальмолога, забота о зрении, выполнение рекомендаций врача.

Источник: http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/psevdoeksfoliativniy-sindrom.html

Псевдоэксфолиативный синдром

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Псевдоэксфолиативный синдром – это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения. Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии. Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%.

Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин.

Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

  • Ультрафиолетовое излучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
  • Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
  • Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
  • Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
  • Генетическая предрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Патогенез

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры.

Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока.

Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах.

Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке.

Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

Классификация

В офтальмологии  различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

  • I – проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.
  • II – атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.
  • III – атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже – вывих хрусталика.
Читайте также:  Демодекозный блефарит: симптомы и особенности лечения

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

  • I – признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.
  • II – к вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.
  • III – аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.
  • IV – включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Симптомы псевдоэксфолиативного синдрома

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами.

При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции.

Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже – желтушность кожных покровов.

Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца.

Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Осложнения

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика.

В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте.

Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

  • Биомикроскопию глаза. Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
  • Гониоскопию. В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
  • Бесконтактную тонометрию. Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
  • УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
  • Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
  • Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
  • Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
  • Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Лечение псевдоэксфолиативного синдрома

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

  • Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов. Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.
  • Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С. Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.
  • Гипотензивных средств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
  • Витаминотерапии. Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве.

Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации.

Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения.

Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога  из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Источник: https://mymednews.ru/psevdoeksfoliativnyi-sindrom/

Причины и стадии псевдоэксфолиативного синдрома

Одним из важных факторов, влияющих на возникновение глаукомы, является псевдоэксфолиативный синдром, обусловленный обменно-дистрофическими нарушениями в глазном яблоке.

Вовремя обратившись к специалисту, можно предотвратить повышение внутриглазного давления и развитие катаракты, но при обнаружении поздней стадии ПЭС крайне сложно избежать осложнений, связанных с помутнением хрусталика и глаукомой.

Возрастная эксфолиация

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Специфические отложения в углу глаза создают угрозу зрению.

Одним из провоцирующих факторов возникновения открытоугольной глаукомы является псевдоэксфолиативный синдром (эксфолиация с англ. – слущивание). На фоне системно-дистрофических нарушений изменяется отток глазной жидкости из передней камеры, что связано с отложениями специфических внутриглазных пигментных и белковых элементов. Для заболевания характерны следующие критерии:

  • возникает у людей в возрасте (от 60 лет и старше);
  • провоцирует развитие катаракты с повышением внутриглазного давления;
  • быстро прогрессирует, значительно ухудшая зрение;
  • не поддается эффективным методам лечения.

При выявлении патологии на поздних стадиях прогноз в тотальном большинстве случаев неблагоприятный – крайне сложно добиться выздоровления, даже при использовании современных высокотехнологичных методов терапии.

Причины

К основным причинам отложений белково-фибриллярных и пигментных структур в переднем углу глаза относятся:

  • генетическая предрасположенность к системным дистрофическим процессам;
  • травматические повреждения глазного яблока;
  • острые и хронические внутриглазные инфекции;
  • солнечная инсоляция (негативное действие ультрафиолета);
  • нарушение местных иммунных реакций.

К способствующим факторам относятся:

  • курение;
  • общие системные заболевания;
  • атеросклеротическая болезнь;
  • высокое артериальное давление;
  • тяжелая патология сердечно-сосудистой системы.

На фоне сочетания нескольких факторов у человека в возрасте после 50 лет риск возникновения синдрома резко возрастает: необходимо регулярно посещать офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить первые признаки патологического состояния.

Признаки и симптомы

Малосимптомность определяет позднюю диагностику – отложения в переднем углу глаза и нарушение структур связочного аппарата хрусталика проявляются жалобами на ухудшение зрения на поздних стадиях, когда происходит помутнение линзы или начинает прогрессировать открытоугольная глаукома. Необходимо замечать следующие симптомы:

  • ухудшение остроты зрения на один глаз (чаще всего проблемы начинаются с левой стороны, двусторонние изменения возникают через несколько лет от начала болезни);
  • возникновение звездочек и мушек перед глазами;
  • удвоение предметов;
  • размытость контуров вещей и лиц;
  • трудности при чтении.

Врач-офтальмолог при проведении обследования (офтальмоскопия, биомикроскопия) обнаружит изменения прозрачности хрусталика, специфические отложения в углу глаза и пигментацию трабекулярных тканей. При тонометрии обнаружится повышение внутриглазного давления, обусловленного нарушением обмена внутриглазной жидкости.

Стадии заболевания

Основа точной диагностики – ультразвуковая биомикроскопия. Выделяют 4 стадии внутриглазной патологии:

  1. Наличие точечных элементов в переднем углу глаза с отсутствием выраженных нарушений зрительных функций;
  2. Обнаружение изменений в связочном аппарате, удерживающем хрусталик, что является причиной для нарушения зрения;
  3. Формирование дефектов в цинновой связке, что приводит к высокому риску подвывиха хрусталика и появлению типичных симптомов патологии;
  4. Массивные отложения белка и пигмента в углу глаза с прогрессирующим ухудшением работы зрительного анализатора.

При обнаружении возрастных дистрофических изменений в 3-4 стадию все методы лечения малоэффективны, поэтому желательно выявить патологию максимально рано – в первую стадию болезни.

Лечение и профилактика

Гарантированно вылечить псевдоэксфолиативный синдром крайне сложно. Основа успешной терапии – устранение факторов, провоцирующих и способствующих возникновению патологического состояния.

Хирургические методы не способны избавить от прогрессирующей утраты зрения, а медикаментозные средства улучшают питание глаза, но не устраняют формирование белково-пигментных отложений.

Необходимо выполнять следующие рекомендации врача:

  • избегать любых видов травм глаза;
  • вовремя лечить воспалительные процессы глазного яблока;
  • защищать глаза от ультрафиолетового излучения;
  • поддерживать общий и местный иммунитет;
  • полностью отказаться от табакокурения;
  • лечить патологию сердца и сосудов с применением эффективных методик.
Читайте также:  Нормофтал: инструкция по применению

Важнейший фактор профилактики – регулярное посещение офтальмолога и своевременное лечение любых видов глазных заболеваний.

Особенно это важно для людей, имеющих близких родственников с глаукомой и катарактой: на фоне возможной генетической предрасположенности главное максимально рано обнаружить первые проявления синдрома.

При развитии катаракты проводится хирургическое лечение, но замена хрусталика не устраняет проблему, поэтому врач назначит лекарственные средства, помогающие поддерживать состояние зрительного анализатора на определенном уровне.

Источник: https://hochuvidet.ru/prichiny-i-stadii-psevdoeksfoliativnogo-sindroma/

Псевдоэксфолиативный синдром и псевдоэксфолиативная глаукома

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глазаПсевдоэксфолиативный синдром относится к довольно распространенным причинам открытоугольной хронической глаукомы. При этом в ряде случаев на фоне этого синдрома развивается вторичная глаукома, которая имеет название капсулярной. Последняя развивается в результате возникновения трабекулярного блока.

Псевдоэксфолиативный синдром чаще диагностируют у женщин, однако у мужчин выше риск развития осложнения в виде глаукомы. В ходе исследований не было установлено вклада наследственного фактора в риск развития синдрома, но установлено, что в Скандинавии патологический ген локализуется в области 2р16, что обуславливает развитие глаукомы.

Псевдоэксфолиативный синдром необходимо дифференцировать с истинной эксфолиацией, которая встречается крайне редко и возникает на фоне чешуйчатой деструкции передней капсулы хрусталика в результате инфракрасного излучения.

Патогенез

В основе псевдоэксфолиативных отложений лежит амилоидоподобный, внеклеточный, матричный материал, который образует гранулы или фибриллы серо-белого цвета. Чаще он располагается на передней капсуле хрусталика, в цилиарном теле, в зонулярной области, радужке, конъюнктиве, а также в передних отделах стекловидного тела.

Причиной вторичной глаукомы, возникающей на фоне трабекулярной блокады, являются засорение межтрабекулярных областей гранулами и фибриллами, а также пигментом из цветного слоя радужной оболочки. Внутриглазное давление повышается в результате эндотелиальной трабекулярной дисфункции.

Гранулы и фибриллы обычно являются продуктом разрушения экваториальной капсулы хрусталика, цилиарного тела, радужки и базальной мембраны эпителиальных клеток трабекул. Развитие псевдоэксфолиативного синдрома возможно при эксфолиативной фибропатии, проявляющейся на внутренних органах и коже.

Этот процесс носит системный характер и свидетельствует о дезорганизации.

Клиническое течение

Для псевдоэксфолиативного синдрома характерно появление ряда признаков:

  1. Псевдоэксфолиации в области роговицы похожи на воспалительные преципитаты. Обычно пигмент откладывается в области эндотелия не последовательно и хаотично, но иногда он организуется в волокна Круненберга. Количество клеток эндотелия снижено, некоторые из них имеют неправильную форму и дезорганизованы. Такая картина наблюдается даже при субкомпенсированных цифрах внутриглазного давления.
  2. В жидкой части в области передней камеры глазного яблока может находится взвесь кровяных клеток, которая является следствием нарушения гематоофтальмического барьера в результате псевдоувеита.
  3. Радужная оболочка имеет псевдоэксфолиативные отложения, расположенные по периметру зрачка. Отмечается атрофия сфинктера, которая проявляется изъеденностью и дефектами в зрачковой зоне радужки при трансиллюминесцентном исследовании. В результате возникает недостаточная дилатация. Возникает также пигментная дисперсия, которая усиливается при оперативном вмешательстве или мидриазе. Гранулы пигмента откладываются на сфинктерной зоне радужке в виде извилистых очажков, а по периферии в виде диффузной пигментации. В случае медикаментозного мидриаза могут выявляться внутристромальные геморрагии. Наличие задних синехий существенно ограничивает возможности мидриаза.
  4. Псевдоэксфолиации в хрусталике расположены чаще в области его передней капсулы. При постоянном движении зрачка развивается отслоение материала в области центра передней капсулы. При этом образуется диск, который имеет пограничное расположение между неповрежденной областью и псевдоэксфолиациями. Центральный диск имеет четкие границы, содержащие эксфолиативные фрагменты, он прозрачен. Край диска иногда отсутствует или размыт. В области периферии, имеющей четкие границы, располагаются радиальные борозды, выявить которые можно только в состоянии расширенного зрачка. Циннова связка не прочная, так как имеются дефекты в области ее прикрепления к хрусталику и цилиарному телу. В связи с этим возникает подвывих, факодонез или дислокация хрусталика. При этом возрастает риск отрыва цинновой связки и последующего выпадения стекловидного тела в процессе оперативного вмешательства. Чаще всего диагностируется ядерная катаракта.
  5. При гониоскопии выявляется трабекулярная гиперпигментация, особенно выраженная в нижнем отделе. Пигмент обычно по поверхности трабекул распребелен не симметрично, а линия пигментации расположена перед линией Швабле или в ее области. Иногда отложение псевдоэксфолиативного материала обнаруживают в самой трабекуле, на подобии перхоти. Повышение внутриглазного давления даже при открытом зрачке может быть следствием сужения угла передней камеры глаза.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Факторами риска развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются:

  1. Временной фактор: по статистике вероятность возникновения глаукомы в течение 5 лет достигает 5%, а 10 лет – 15%. Поэтому все пациенты с псевдоэксфолиативным синдромом должны ежегодно обследоваться.
  2. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы в одной стороны и псевдоэкфолиативного синдрома с другой риск развития глаукомы возрастает до 50% в течение пяти лет.
  3. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы с одной стороны и отсутствии псевдоэксфолиативного синдрома с другой, риск формирования глаукомы ничтожен.

Клиническое течение

Клиническое течение псевдоэксфолиативной глаукомы имеет ряд особенностей:

  • Диагностируется у пациентов старше 70 лет, что намного больше, чем для первичной открытоугольной глаукомы.
  • Процесс чаще односторонний и проявляется открытоугольной хронической глаукомой. В ряде случаев возникает острое повышение внутриглазного давления, несмотря на открытый широкий угол. Этот признак ошибочно принимают за закрытоугольную первичную глаукому. Прогноз во многом определяется степенью пигментации угла передней камеры.

Лечение

Применяемая медикаментозная терапия сходна с лечением при первичной открытоугольной глаукоме. На начальных этапах использовании препаратов обычно эффективно, но в дальнейшем у большинства пациентов возникает необходимость в проведении хирургического вмешательства.

Наиболее эффективной методикой лечения псевдоэксфолиативной глаукомы является лазерная трабекулопластика. Однако уже спустя четыре года вновь повышается внутриглазное давление, что сходно с течением первичной открытоугольной глаукомы.

Самым эффективным методом лечения является ранняя трабекулэктомия. В результате операции удается нормализовать внутриглазное давление. Осложнения сходны с операцией при открытоугольной первичной глаукоме.

Прогноз

Прогноз при псевдоэксфолиативной глаукоме несколько менее благоприятный, чем при первичной открытоугольной глаукоме.

Связано это с тем, что уровень офтальмотонуса плохо поддается коррекции, а суточные колебания давления внутри глазного яблока очень выражены. В результате этого процесс быстро прогрессирует.

Именно поэтому особое внимание уделяют контролю над внутриглазным давлением, который необходим для предотвращения необратимых разрушений.

Источник: http://kompendium.com.ua/1113-psevdoeksfoliativnaya-glaukoma.html

Причины и стадии псевдоэксфолиативного синдрома. Симптомы и способы лечения псевдоэксфолиативного синдрома глаз

Специфические отложения в углу глаза создают угрозу зрению.

Одним из провоцирующих факторов возникновения открытоугольной глаукомы является псевдоэксфолиативный синдром (эксфолиация с англ. – слущивание). На фоне системно-дистрофических нарушений изменяется отток глазной жидкости из передней камеры, что связано с отложениями специфических внутриглазных пигментных и белковых элементов. Для заболевания характерны следующие критерии:

  • возникает у людей в возрасте (от 60 лет и старше);
  • провоцирует развитие катаракты с повышением внутриглазного давления;
  • быстро прогрессирует, значительно ухудшая зрение;
  • не поддается эффективным методам лечения.

При выявлении патологии на поздних стадиях прогноз в тотальном большинстве случаев неблагоприятный – крайне сложно добиться выздоровления, даже при использовании современных высокотехнологичных методов терапии.

Причины

К основным причинам отложений белково-фибриллярных и пигментных структур в переднем углу глаза относятся:

  • генетическая предрасположенность к системным дистрофическим процессам;
  • травматические повреждения глазного яблока;
  • острые и хронические внутриглазные инфекции;
  • солнечная инсоляция (негативное действие ультрафиолета);
  • нарушение местных иммунных реакций.

К способствующим факторам относятся:

  • курение;
  • общие системные заболевания;
  • атеросклеротическая болезнь;
  • высокое артериальное давление;
  • тяжелая патология сердечно-сосудистой системы.

На фоне сочетания нескольких факторов у человека в возрасте после 50 лет риск возникновения синдрома резко возрастает: необходимо регулярно посещать офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить первые признаки патологического состояния.

Признаки и симптомы

Малосимптомность определяет позднюю диагностику – отложения в переднем углу глаза и нарушение структур связочного аппарата хрусталика проявляются жалобами на ухудшение зрения на поздних стадиях, когда происходит помутнение линзы или начинает прогрессировать открытоугольная глаукома. Необходимо замечать следующие симптомы:

  • ухудшение остроты зрения на один глаз (чаще всего проблемы начинаются с левой стороны, двусторонние изменения возникают через несколько лет от начала болезни);
  • возникновение звездочек и мушек перед глазами;
  • удвоение предметов;
  • размытость контуров вещей и лиц;
  • трудности при чтении.

Врач-офтальмолог при проведении обследования (офтальмоскопия, биомикроскопия) обнаружит изменения прозрачности хрусталика, специфические отложения в углу глаза и пигментацию трабекулярных тканей. При тонометрии обнаружится повышение внутриглазного давления, обусловленного нарушением обмена внутриглазной жидкости.

Стадии заболевания

Основа точной диагностики – ультразвуковая биомикроскопия. Выделяют 4 стадии внутриглазной патологии:

  1. Наличие точечных элементов в переднем углу глаза с отсутствием выраженных нарушений зрительных функций;
  2. Обнаружение изменений в связочном аппарате, удерживающем хрусталик, что является причиной для нарушения зрения;
  3. Формирование дефектов в цинновой связке, что приводит к высокому риску подвывиха хрусталика и появлению типичных симптомов патологии;
  4. Массивные отложения белка и пигмента в углу глаза с прогрессирующим ухудшением работы зрительного анализатора.

При обнаружении возрастных дистрофических изменений в 3-4 стадию все методы лечения малоэффективны, поэтому желательно выявить патологию максимально рано – в первую стадию болезни.

Патогенез

Отложения на структурных компонентах глазного яблока представляют собой гранулы из матричного неклеточного серовато-белого материала, напоминающего по свойствам специфический гликопротеид амилоид.

Отложения чаще всего возникают на передней камере хрусталика, в области цилиарного тела, на радужной оболочке, трабекулярной области, стекловидном теле, в зонулярной зоне и конъюнктиве.

Гранулы продуцируются при разрушениях хрусталика, радужной оболочки, цилиарного тела.

Отложения на различных структурах глаза имеют свои особенности. На эндотелиальном слое роговой оболочки псевдоэксфолиативные отложения напоминают фибринозные, лейкоцитарные и другие преципитаты.

Как правило, они располагаются в хаотичном порядке.

Читайте также:  Какие капли использовать при травме глаза: советы врачей

Количество и качество клеток эндотелия при этом значительно снижается, они расширяются, пытаясь предотвратить попадание внутриглазной жидкости под стекловидное тело и хрусталик.

В результате увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера в переднюю камеру хрусталика могут проникать сгустки крови. На радужной оболочке псевдожэксфолиативные отложения локализуются по краю зрачка.

При этом происходит атрофия мускула, отвечающего за сужение зрачка, а мускул, отвечающий за расширение, существенно ослабевает. При медикаментозном мидриазе можно заметить кровоизлияния в стромальном слое радужной оболочки.

спайки в заднем отделе создают дополнительные затруднения в работе дилататора.

Как выглядят глазные мышцы

Псевдоэксфолиативные отложения локализуются в передней камере хрусталика. Из-за них происходят нарушения в связке между цилиарным телом и хрусталиком. В результате могут происходить вывихи или смещения, что усугубляет возможность отрыва связки и выпадения стекловидного тела. Чаще всего псевдоэксфолиативный синдром способствует развитию ядерной катаракты.

Способы диагностики

Выявить заболевание на начальном этапе практически невозможно. Единственное обследование, в ходе которого можно заподозрить развитие ПЭС, – ультразвуковая биомикроскопия.

На более поздних этапах диагностирование псевдоэксфолиативного синдрома проводится при помощи:

  • глазная биомикроскопия. Позволяет рассмотреть отложения на поверхностных оболочках переднего отдела глазного яблока;
  • гониоскопия. Визуальное исследование передней камеры глаза;
  • ультразвуковое исследование. УЗИ позволяет обнаружить деструктивные нарушения и изменение размеров переднего и заднего сегмента глаза;
  • ультразвуковая биомикроскопия. При помощи этого обследования можно обнаружить даже микроскопические точечные включения на оболочке глаза;
  • визометрия. Методика, использующаяся для определения качества зрения.

При подозрении на ПЭС для выявления общей клинической картины пациенту могут назначить дополнительные консультации невропатолога, ревматолога и других узкопрофильных специалистов.

Какие симптомы указывают на болезнь?

Сначала патология развивается на одном из глаз.

Преимущественно псевдоэксфолиативный синдром длительное время протекает бессимптомно. На начальных этапах наблюдается поражение одного глаза, второй же зрительный орган поражается спустя 5—10 лет после появления начальных признаков.

Преимущественно нежелательная симптоматика развивается после сильного отложения амилоида. Больные жалуются на помутнения перед глазами, радужные круги при взгляде на яркий свет.

Кроме этого, ухудшаются зрительные функции, не исключено возникновение болевых ощущений, если поврежден связочный аппарат.

Заболевание сопровождается отложением белка во внутренних органах, что способствует появлению патологической симптоматики. Часто наблюдается тяжесть в правом подреберье, может случиться пожелтение кожи.

Некоторые больные отмечают болевой синдром в области поясницы, который похож на почечную колику. Нередко встречаются проблемы с мочеиспусканием.

Если патологический процесс достигает толщи миокарда, больные отмечают дискомфорт за грудиной и покалывание сердца.

Клиническое течение

Для псевдоэксфолиативного синдрома характерно появление ряда признаков:

  1. Псевдоэксфолиации в области роговицы похожи на воспалительные преципитаты. Обычно пигмент откладывается в области эндотелия не последовательно и хаотично, но иногда он организуется в волокна Круненберга. Количество клеток эндотелия снижено, некоторые из них имеют неправильную форму и дезорганизованы. Такая картина наблюдается даже при субкомпенсированных цифрах внутриглазного давления.
  2. В жидкой части в области передней камеры глазного яблока может находится взвесь кровяных клеток, которая является следствием нарушения гематоофтальмического барьера в результате псевдоувеита.
  3. Радужная оболочка имеет псевдоэксфолиативные отложения, расположенные по периметру зрачка. Отмечается атрофия сфинктера, которая проявляется изъеденностью и дефектами в зрачковой зоне радужки при трансиллюминесцентном исследовании. В результате возникает недостаточная дилатация. Возникает также пигментная дисперсия, которая усиливается при оперативном вмешательстве илимидриазе. Гранулы пигмента откладываются на сфинктерной зоне радужке в виде извилистых очажков, а по периферии в виде диффузной пигментации. В случае медикаментозного мидриаза могут выявляться внутристромальные геморрагии. Наличие задних синехий существенно ограничивает возможности мидриаза.
  4. Псевдоэксфолиации в хрусталике расположены чаще в области его передней капсулы. При постоянном движении зрачка развивается отслоение материала в области центра передней капсулы. При этом образуется диск, который имеет пограничное расположение между неповрежденной областью и псевдоэксфолиациями. Центральный диск имеет четкие границы, содержащие эксфолиативные фрагменты, он прозрачен. Край диска иногда отсутствует или размыт. В области периферии, имеющей четкие границы, располагаются радиальные борозды, выявить которые можно только в состоянии расширенного зрачка. Циннова связка не прочная, так как имеются дефекты в области ее прикрепления к хрусталику и цилиарному телу. В связи с этим возникает подвывих, факодонез или дислокация хрусталика. При этом возрастает риск отрыва цинновой связки и последующего выпадения стекловидного тела в процессе оперативного вмешательства. Чаще всего диагностируется ядернаякатаракта.
  5. При гониоскопии выявляется трабекулярная гиперпигментация, особенно выраженная в нижнем отделе. Пигмент обычно по поверхности трабекул распребелен не симметрично, а линия пигментации расположена перед линией Швабле или в ее области. Иногда отложение псевдоэксфолиативного материала обнаруживают в самой трабекуле, на подобии перхоти. Повышение внутриглазного давления даже при открытом зрачке может быть следствием сужения угла передней камеры глаза.

Методы лечения

Цель лечения при псевдоэксфолиативном синдроме – минимизировать риск развития дальнейших осложнений. На ранних стадиях пациентам выписывают медикаменты следующих фармкатегорий:

  • антиоксиданты. Подобные препараты разрушают активные формы кислорода, которые негативно влияют на ткани глазного яблока;
  • антигипоксанты. Улучшают обменные процессы и регенерацию клеток;
  • гипотензивные средства. Выписываются при повышенном внутриглазном давлении и признаках офтальмогипертензии;
  • поливитаминные комплексы. При глазных заболеваниях особенно полезен ретинол, токоферол и витамин B6. Чаще всего витамины назначаются в форме глазных капель.

Если болезнь обнаружена в запущенном состоянии и сопровождается множественными осложнениями, медикаментозная терапия не принесёт эффекта.

В этом случае единственный шанс сохранить зрение – проведение лазерного или хирургического вмешательства. Наиболее эффективным методом лечения псевдоэксфолиативного синдрома является лазерная трабекулопластика.

Однако необходимо понимать, что через 3–4 года болезнь может вновь дать о себе знать.

Специалисты предупреждают, что даже замена хрусталика не поможет полностью устранить проблему. Именно поэтому пациенту придётся постоянно принимать лекарственные средства, помогающие поддержать зрительную функцию.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Факторами риска развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются:

  1. Временной фактор: по статистике вероятность возникновения глаукомы в течение 5 лет достигает 5%, а 10 лет – 15%. Поэтому все пациенты с псевдоэксфолиативным синдромом должны ежегодно обследоваться.
  2. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы в одной стороны и псевдоэкфолиативного синдрома с другой риск развития глаукомы возрастает до 50% в течение пяти лет.
  3. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы с одной стороны и отсутствии псевдоэксфолиативного синдрома с другой, риск формирования глаукомы ничтожен.

В основе псевдоэксфолиативных отложений лежит амилоидоподобный, внеклеточный, матричный материал, который образует гранулы или фибриллы серо-белого цвета.

Диагностические мероприятия

Если у человека появляются проблемы со зрением, важно незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. В первую очередь доктор проведет опрос больного, во время которого выяснит, какие именно симптомы беспокоят пациента. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человеку потребуется пройти обследования, такие как:

  • биомикроскопия;
  • гониоскопия;
  • бесконтактная тонометрия;
  • ультразвуковое исследование глазных яблок;
  • визометрия;
  • периметрия.

  Ксонеф глазные капли — инструкция, цена, отзывы и аналоги

Помимо этого, при подозрениях на псевдоэксфолиативный синдром, больному потребуется пройти ревматолога, невропатолога, кардиолога. Такие меры обусловлены тем, что заболевание сопровождается системным поражением фиброзной ткани. Иногда первая симптоматика поражения глазных яблок дает возможность обнаружить отложение амилоида в прочих органах.

Причины развития

Несмотря на многочисленные клинические исследования, этиология заболевания до сих пор не изучена до конца. Считается, что спровоцировать отложение белково-фиблярных и пигментных структур на хрусталике могут следующие факторы:

  • разрушение и дисфункция капилляров глаза вследствие дистрофических процессов;
  • структурные изменения тканей глаза;
  • травмирование глазных органов;
  • внутриглазные инфекционные заболевания;
  • ослабление защитных сил местного иммунитета;
  • негативное воздействие на органы зрения ультрафиолета;
  • расстройства ЦНС, ведущие к ухудшению кровотока в капиллярах цилиарного тела;
  • патологические биохимические процессы;
  • генетическая предрасположенность.

В группы риска по развитию этого недуга попадают люди, злоупотребляющие курением, а также пациенты, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и атеросклероза.

Клиническая картина

На ранних стадиях патология протекает практически бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику. Поэтому так важно проходить регулярную диспансеризацию у офтальмолога.

Как правило, проявления болезни начинают беспокоить пациента с одной стороны.

Существенно ухудшается качество зрения, перед глазами периодически начинают мелькать чёрные точки, происходит искажение изображения, контуры наблюдаемых объектов воспринимаются размытыми.

Также пациенты жалуются на быструю утомляемость глаз при незначительном напряжении, явления диплопии. На обоих глазах патология может проявить себя через несколько лет. В этот период развития уже отмечаются помутнения хрусталика и повышение глазного давления.

Уставшие глаза

Как проходит лечение?

На ранних стадиях лечение дает благоприятный прогноз.

Терапия псевдоэксфолиативного синдром базируется на недопущении возникновения серьезных осложнений. Если заболевание диагностировано на начальных этапах, пациенту прописывают антиоксиданты, в составе которых находится супероксиддисмутаз.

Не обходится терапия и без антигипоксантов, которые позволяют ускорить эпителизацию пораженных структур передних сегментов глазных яблок. Лечение предполагает также назначение гипотензивных препаратов, которые повышают внутриглазное давление.

В обязательном порядке проводится и терапия витаминами из группы B, А и Е.

Если же псевдоэксфолиативный синдром диагностирован в запущенной стадии, терапия основывается на снижении выраженности вторичных последствий. Когда заболевание спровоцировало псевдоэксфолиативную глаукому, медикаментозное лечение преимущественно не оказывает требуемого эффекта.

В этой ситуации больным прописывают лазеротерапию или оперативное вмешательство. Наиболее эффективным методом считают лазерную трабекулопластику.

Однако эта манипуляция полностью не избавляет от заболевания и преимущественно вызывает рецидив в виде повышения внутриглазного давления спустя 3 года после ее проведения.

Почему развивается заболевание?

Точные причины, которые провоцируют возникновение болезни, до конца не выявлены. Однако медики считают, что поспособствовать развитию псевдоэксфолиативного синдрома могут следующие факторы:

  • воздействие ультрафиолетового излучения;
  • повреждения глазного яблока травматического характера;
  • внутриорбитальные инфекции;
  • аутоиммунные болезни;
  • наследственная предрасположенность;
  • курение;
  • артериальная гипертензия.
  • http://hochuvidet.ru/prichiny-i-stadii-psevdoeksfoliativnogo-sindroma/
  • http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/psevdoeksfoliativniy-sindrom.html
  • https://oculistic.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/simptomy-i-sposoby-lecheniya-psevdoeksfoliativnogo-sindroma-glaz
  • https://EtoGlaza.ru/bolezni/esche/psevdoeksfoliativnyy-sindrom-glaza.html
  • https://proglaza.ru/articles-menu/1113-psevdoeksfoliativnaya-glaukoma.html

Источник: https://stopzaraza.com/okulist/psevdoeksfoliativnyj-sindrom-prichiny-i-lechenie.html

Ссылка на основную публикацию